Una cepa de la malaria cada vez más resistente a la mayoría de los medicamentos utilizados para tratar esta enfermedad se ha expandido por la frontera entre Tailandia y Birmania y podría llegar a India y África a menos que se encuentre la manera de contenerla, según revela un estudio elaborado a lo largo de diez años y publicado en The Lancet.
Los resultados del estudio indican que los pacientes de las clínicas para el tratamiento de malaria tardaron más tiempo de lo normal en recuperarse después de recibir combinaciones terapéuticas con artemisinina, un medicamento reconocido como el mejor fármaco contra la malaria, según uno de los autores. «Las cepas de malaria resistentes a la artemisinina han sido encontradas definitivamente en la frontera occidental de Tailandia y oriental de Birmania», señala Nicholas White, de la Unidad de Investigación de Medicina Tropical de la Universidad de Mahidol, en Bangkok, Tailandia, y del Centro para la Medicina Tropical de la University of Oxford. «La consecuencia que se extrae de ello es que allí se expanden o surgen nuevas cepas», añadió White, en declaraciones a Reuters.
Medicamentos
Se considera que la expansión de la malaria resistente a la medicación es producto del uso incorrecto de la artemisinina y de versiones falsas y de mala calidad del medicamento. Es necesaria una acción más fuerte por parte de los gobiernos y las agencias internacionales para detener todo esto, advirtió White. «Necesitamos apoyo considerable para Birmania, liderazgo, un mayor conocimiento sobre dónde se está expandiendo» la malaria resistente a los fármacos. «Es como combatir en una guerra», añadió. «Precisamos respaldo financiero serio para contenerla en esta región, de otra manera va a expandirse a India y a África, donde más personas pueden verse afectadas», señaló White.
El experto y sus colegas no saben si esta cepa de malaria que ahora se está diseminando por Birmania está relacionada con otra que surgió en Camboya hace ocho años, por lo que analizarán sus genes para ver si están vinculadas. «Podremos obtener una respuesta más clara a ello dentro del próximo año, observando el genoma completo para establecer si tienen el mismo origen o no», precisó White.
El equipo de White estudió entre 2001 y 2010 a 3.202 pacientes que se habían infectado con Plasmodium falciparum, una especie de malaria que puede provocar enfermedad grave. Los expertos hallaron que el tratamiento estándar con artemisinina tardaba mucho más tiempo de lo normal en eliminar los parásitos del cuerpo de los pacientes. «Ninguno de los pacientes murió, pero los medicamentos no trabajaron tan bien como lo hacían antes», precisó White.
lunes, 16 de abril de 2012
LEUCEMIA
La clave para tratar uno de los tipos más comunes de la leucemia humana -la leucemia mieloide aguda (LMA)- puede estar en las mutaciones en un gen llamado FLT3, según una nueva investigación, dirigida por científicos de la Universidad de California, en San Francisco (EE.UU.).
El nuevo trabajo también sugiere el motivo por el que antiguos medicamentos, desarrollados para tratar la leucemia mieloide aguda, han fracasado previamente en los ensayos clínicos. El problema con estos medicamentos no fue la falta de precisión, sino de eficacia: su objetivo era el objetivo correcto, pero no lograban alcanzarlo con la suficiente fuerza.
Combatir el cáncer:
El objetivo de la nueva terapia es eliminar las células cancerosas, por completo -años de descubrimientos indican que muchas personas con leucemia mieloide aguda tienen mutaciones en el gen FTL3, lo cual llevó a los científicos a especular que la focalización en este gen mutado puede ser una forma efectiva de combatir el cáncer. La causa de los fracasos anteriores se reduce a una de dos razones posibles: o bien las mutaciones en FTL3 no son clave para el desarrollo del cáncer y para que las células de leucemia sobrevivan, o bien las drogas utilizadas no podían alcanzar el grado necesario de la inhibición del gen FLT3.
Ahora, el nuevo trabajo de Shah, y sus colaboradores, ha demostrado que el fracaso se debía a la última opción mencionada. Los investigadores trabajaron con ocho pacientes con leucemia que participaban en un ensayo clínico con un compuesto conocido como AC220, el primer inhibidor clínicamente activo del FLT3; los ocho pacientes recayeron después de lograr remisiones con AC220.
En colaboración con Pacific Biosciences, una compañía de Menlo Park, en California, se adaptó una nueva tecnología de secuenciación para detectar, de forma más sensible y precisa, las mutaciones resistentes a los medicamentos. El equipo demostró que, en los ocho casos, una o más de estas mutaciones evolucionaron en el momento en que la enfermedad resistente al AC220 continuó desarrollándose. Ahora, los científicos están buscando compuestos que puedan dirigirse específicamente a estas mutaciones resistentes al AC220, y ya han identificado varios candidatos prometedores, uno de los cuales, está siendo evaluado en un ensayo clínico, en la UCSF, por Catherine Smith, que trabaja en el laboratorio de Sha y es coautora del artículo.
El nuevo trabajo también sugiere el motivo por el que antiguos medicamentos, desarrollados para tratar la leucemia mieloide aguda, han fracasado previamente en los ensayos clínicos. El problema con estos medicamentos no fue la falta de precisión, sino de eficacia: su objetivo era el objetivo correcto, pero no lograban alcanzarlo con la suficiente fuerza.
Combatir el cáncer:
El objetivo de la nueva terapia es eliminar las células cancerosas, por completo -años de descubrimientos indican que muchas personas con leucemia mieloide aguda tienen mutaciones en el gen FTL3, lo cual llevó a los científicos a especular que la focalización en este gen mutado puede ser una forma efectiva de combatir el cáncer. La causa de los fracasos anteriores se reduce a una de dos razones posibles: o bien las mutaciones en FTL3 no son clave para el desarrollo del cáncer y para que las células de leucemia sobrevivan, o bien las drogas utilizadas no podían alcanzar el grado necesario de la inhibición del gen FLT3.
Ahora, el nuevo trabajo de Shah, y sus colaboradores, ha demostrado que el fracaso se debía a la última opción mencionada. Los investigadores trabajaron con ocho pacientes con leucemia que participaban en un ensayo clínico con un compuesto conocido como AC220, el primer inhibidor clínicamente activo del FLT3; los ocho pacientes recayeron después de lograr remisiones con AC220.
En colaboración con Pacific Biosciences, una compañía de Menlo Park, en California, se adaptó una nueva tecnología de secuenciación para detectar, de forma más sensible y precisa, las mutaciones resistentes a los medicamentos. El equipo demostró que, en los ocho casos, una o más de estas mutaciones evolucionaron en el momento en que la enfermedad resistente al AC220 continuó desarrollándose. Ahora, los científicos están buscando compuestos que puedan dirigirse específicamente a estas mutaciones resistentes al AC220, y ya han identificado varios candidatos prometedores, uno de los cuales, está siendo evaluado en un ensayo clínico, en la UCSF, por Catherine Smith, que trabaja en el laboratorio de Sha y es coautora del artículo.
MÉDICOS DE FAMILIA A FAVOR DEL COPAGO
Los médicos de atención primaria se han mostrado a favor del copago farmacéutico en función de la renta por ser una medida "equitativa", si bien han rechazado sacar de la financiación pública los fármacos más baratos.
El establecimiento del copago por receta en función de la renta es una de las medidas que baraja el Gobierno para hacer frente a los 7.000 millones de euros que va a recortar del Sistema Nacional de Salud.
El doctor Basora ha considerado que la simple clasificación actual entre pensionistas (no pagan los medicamentos) y activos (pagan una parte) no responde a la situación social y económica, por lo que sería más justo contribuir en función de la renta.
No están a favor de sacar fármacos de la financiación pública, aunque se trate de aquellos más baratos o que se utilizan para patologías más leves, ya que dudan de que esta medida influya en el gasto farmacéutico, aunque sí defienden que se retiren los que no sean eficaces.
Ir al médico en España supone salir con una receta de la consulta, ha subrayado el doctor José Luis Llisteri, presidente de la Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria
Los profesionales han reivindicado una reunión con la ministra de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad, Ana Mato, para participar en las medidas de ahorro que se van a poner en marcha.
El establecimiento del copago por receta en función de la renta es una de las medidas que baraja el Gobierno para hacer frente a los 7.000 millones de euros que va a recortar del Sistema Nacional de Salud.
El doctor Basora ha considerado que la simple clasificación actual entre pensionistas (no pagan los medicamentos) y activos (pagan una parte) no responde a la situación social y económica, por lo que sería más justo contribuir en función de la renta.
No están a favor de sacar fármacos de la financiación pública, aunque se trate de aquellos más baratos o que se utilizan para patologías más leves, ya que dudan de que esta medida influya en el gasto farmacéutico, aunque sí defienden que se retiren los que no sean eficaces.
Ir al médico en España supone salir con una receta de la consulta, ha subrayado el doctor José Luis Llisteri, presidente de la Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria
Los profesionales han reivindicado una reunión con la ministra de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad, Ana Mato, para participar en las medidas de ahorro que se van a poner en marcha.
BABUINOS QUE LEEN
Los monos también saben 'leer', al menos en el sentido de que son capaces de reconocer la diferencia entre una palabra escrita y una secuencia de letras sin sentido. Así lo ha demostrado un equipo de investigadores franceses en un experimento recién publicado en el último número de la revista 'Science'.
Los científicos, del Centre National de la Recherche (CNRS) de Francia, trabajaron con un grupo de monos babuinos ('Papio papio') y constataron que los simios distinguían entre alineaciones de cuatro letras que eran palabras en inglés y otros grupos de letras dispuestas al azar que no tenían significado alguno.
Los investigadores trabajaron con un grupo de babuinos alojados en un recinto vallado y al aire libre. El área incluía varias cabinas donde los simios podían entrar cuando querían. En esas cajas había ordenadores con pantallas táctiles preparadas para llevar a cabo el experimento.
Las pantallas mostraban a los monos secuencias de cuatro letras. Los animales tenían que decidir si esa serie de letras, escritas en mayúsculas, formaban una palabra o no y demostrar su elección pulsando uno de los dos símbolos de color que aparecían posteriormente en la pantalla táctil: uno para señalar que lo que veían era una palabra y otro para indicar que no. Si acertaban la respuesta correcta, los monos recibían una golosina como recompensa.
Durante un mes y medio, los babuinos aprendieron a discriminar docenas de palabras inglesas de cuatro letras como WIND (viento), DONE (hecho), LAND (tierra) o THEM (ellos), de entre 7.000 falsas palabras de cuatro letras que se les mostraron como DRAN, LONS, TELK O VIRT. El porcentaje de acierto fue del 75%.
El experimento sugiere que cuando los humanos leemos, estamos «empleando parcialmente una antigua habilidad, anterior a la evolución de nuestra propia especie», según concluyen los autores del trabajo.
Los científicos, del Centre National de la Recherche (CNRS) de Francia, trabajaron con un grupo de monos babuinos ('Papio papio') y constataron que los simios distinguían entre alineaciones de cuatro letras que eran palabras en inglés y otros grupos de letras dispuestas al azar que no tenían significado alguno.
Los investigadores trabajaron con un grupo de babuinos alojados en un recinto vallado y al aire libre. El área incluía varias cabinas donde los simios podían entrar cuando querían. En esas cajas había ordenadores con pantallas táctiles preparadas para llevar a cabo el experimento.
Las pantallas mostraban a los monos secuencias de cuatro letras. Los animales tenían que decidir si esa serie de letras, escritas en mayúsculas, formaban una palabra o no y demostrar su elección pulsando uno de los dos símbolos de color que aparecían posteriormente en la pantalla táctil: uno para señalar que lo que veían era una palabra y otro para indicar que no. Si acertaban la respuesta correcta, los monos recibían una golosina como recompensa.
Durante un mes y medio, los babuinos aprendieron a discriminar docenas de palabras inglesas de cuatro letras como WIND (viento), DONE (hecho), LAND (tierra) o THEM (ellos), de entre 7.000 falsas palabras de cuatro letras que se les mostraron como DRAN, LONS, TELK O VIRT. El porcentaje de acierto fue del 75%.
El experimento sugiere que cuando los humanos leemos, estamos «empleando parcialmente una antigua habilidad, anterior a la evolución de nuestra propia especie», según concluyen los autores del trabajo.
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